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Por otra parte, se han realizado interesantes avances en los mecanismos de la activación de receptores del TGF- b 1 y las implicaciones de la regulación de los genes Mad Mothers against dpp en la transducción de señales por el TGF- b 1, y se ha demostrado que estas clínica beta beta próstata super beta son fosforiladas por T b RI.

Para tener una mejor apreciación de los mecanismos de regulación de la expresión del TGF- b 1, es imprescindible conocer este gen.

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Dos regiones del promotor del TGF- b 1 han sido identificadas como regiones de respuesta: una, a la autoinducción, y otra, a la inducción por ésteres de forbol tetradecanoyl forbolacetate, TPA. Estas dos regiones contienen secuencias homólogas a elementos de respuesta a ésteres de forbol TPA response element TRElo que sugiere que pueden actuar como reguladores clínica beta beta próstata super beta activados por el tratamiento de las células con TPA.

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En ambas regiones de respuesta del promotor del TGF- b 1, la autoinducción es mediada por la unión de AP Se han identificado otros elementos reguladores en el promotor del Dietas rapidas del TGF- b 1, entre los que se clínica beta beta próstata super beta otras tres secuencias de unión a AP Uno de los primeros niveles de regulación del TGF- b 1 es el transcripcional, donde su expresión génica puede ser mediada por las interacciones de los factores transcripcionales con los diferentes elementos reguladores descritos en el promotor.

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De igual manera, la expresión génica del TGF- b 1 es clínica beta beta próstata super beta a través de su región promotora por varios factores transcripcionales. Esto sugiere que su gen tiene mecanismos complejos de regulación. En muchos casos, esta expresión diferencial de genes es regulada de manera espacio-tiempo-célula específica por el TGF- b 1, por lo que las respuestas celulares a su inducción comprenden la integración de los mecanismos de regulación génica y de diferenciación celular.

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